卵巢癌腹膜轉移　巨噬細胞成元兇　港大揭阻斷通訊可抑擴散

卵巢癌患者的死亡率為所有婦科癌症之首，因為逾7成患者在晚期才被診斷，屆時癌細胞通常已在腹腔擴散而難以治療。另外，因應腫瘤的異質性，個別癌細胞的形態和表型特徵不同，而癌細胞與腫瘤微環境之間亦存多層互動，均令治療卵巢癌的腹膜轉移變得困難。港大研究小組發現，癌細胞能利用與腫瘤相關巨噬細胞之間一種新的相互作用，來促進卵巢癌的腹膜轉移，相信發現此原因有助控制該癌的腹膜擴散。

港大生物科學學院表示，團隊將人類卵巢癌細胞移植到免疫系統人源化小鼠後發現，「Wnt/β-catenin信號通路」提升轉移卵巢細胞表面的「metadherin蛋白」，再通過巨噬細胞表達的「CEACAM1傳遞信號」。故通過抑制「metadherin」或「CEACAM1」來阻斷巨噬細胞與癌細胞的通訊，能減少在免疫細胞中的腹膜轉移。由於metadherin和CEACAM1這兩種蛋白是位於細胞的表面，因而非常適合用作追踪癌細胞和臨床靶向。有關研究已於國際著名科學期刊《先進科學》上發表。

研究重點在於發現轉移細胞與巨噬細胞的直接相互作用，是造成癌細胞擴散的原因之一。而當中揭示的分子信息通路有助研發抑制轉移細胞多倍體形成的治療，控制卵巢癌的腹膜擴散。有領導研究的教授認為，研究提供一種分子機制原理，說明以「β-catenin」或其下游信號分子為靶點，或能阻止與預後不良相關的腹膜擴散，是具啟發性。研究另計劃更深入探索在轉移細胞中，驅動多倍體形成的信號傳導機制，可增進對卵巢癌基因組不穩定的理解。