港大醫學院發現黑色素瘤生長及擴散機制　相信有助設計藥物治療

香港大學醫學院發現，惡性皮膚黑色素瘤是透過分泌一種致癌物質，誘導血管生成，以致腫瘤持續惡化及擴散。研究團隊相信了解致癌機制後，或有助設計藥物，抑制黑色素瘤及其他透過相類機制生長的癌症。有關研究已在跨學科科學期刊《先進科學（Advanced Science）》上發表。

惡性黑色素瘤佔整體皮膚癌死亡個案超過8成，高致死率主因為遲發病、具耐藥性和癌細胞擴散。早期的黑色素瘤可靠手術治愈，患者生存率可達98%；惟美國癌症協會的數據顯示，一旦黑色素瘤擴散，生存率便只剩27% 。即使目前有藥物，可抑制令黑色素瘤擴散的其中一種促血管生成因子(pro-angiogenic factor) 「VEGF」，但其耐藥性令長期療效大減，而黑色素瘤變異力高，內有大量其他促血管生成因子，令其可繼續擴散。

港大研究團隊是次利用黑色素瘤細胞和小鼠模型進行試驗，發現在皮膚黑色素瘤中，致癌基因「DEPDC1B」含量高低，與患者生存率極有關係。該基因可激活腫瘤生長和擴散的重要致癌因子「SOX10」，同時分泌促血管生成因子「SCUBE3」蛋白，令腫瘤有能力擴散。3種因子數量越多，黑色素瘤晚期的血管密度越高。換言之，研究結果除發現了有關癌症的生長機制，亦揭示抑制SCUBE3蛋白或為治療惡性黑色素瘤的方向。

研究首席研究員、港大醫學院生物醫學學院副教授張知恆博士表示，DEPDC1B和SCUBE3可以用來當作診斷前後的標記，以改善對疑似惡性黑色素瘤患者的臨床評估。而SCUBE3蛋白亦可成為標靶，有助設計抑制其分泌的藥物，以干預黑色素瘤的生長、血管生成和擴散。由於DEPDC1B在其他腫瘤中同樣可致癌，他相信結果亦對相關類型腫瘤的研究，有啟發意義。