3A2單克隆抗體有效抑新冠　浸大領導研究證小鼠病毒量減近9成

本港的新冠疫情漸成過去，惟新冠肺炎病毒可透過人類細胞膜的「血管緊張素轉化酶」(ACE2)感染細胞，部分器官未有太多ACE2感染細胞，亦可受新冠肺炎嚴重感染。浸會大學的研究團隊發現人體的蛋白酶MT1-MMP可以切斷ACE2，令可溶性ACE2釋放出來，從而感染更多的人體細胞，導致更多器官感染。團隊測試採用一種名為3A2的單克隆抗體，發現能成功抑制MT1-MMP的活動，以減慢新冠病毒在人體內傳染的能力，有條件成為治療新冠肺炎的標靶。 研究成果已發表於科學期刊《Nature Communications》。

由浸大中醫藥學院教學科研部助理教授王凱亮帶領的研究團隊，與香港大學微生物學系助理教授袁碩峰合作，進一步研究產生可溶性ACE2的生理調節機制，與新冠病原的關係。王凱亮指，研究人員分別針對新冠病毒的原始毒株，以及Delta及Omicron變種病毒進行實驗，均發現這款蛋白酶，是人體內調節新冠病毒進入細胞的主要因素，能夠透過抑制劑，有效減少可溶性ACE2水平，將肺部、心臟和肝臟中的新冠病毒感染程度，降低60至80%。王又指，在小鼠實驗中，即使在感染前注射又或是在染疫後注射，可以令受感染小鼠的病毒量減少近9成，故希望今次發現可以幫助到更多長者染疫後的治療。現時已有計劃在3至4月在猴子進行藥物測試，預料一至兩年可以在人體內測試，暫時未發現藥物使用上有任何副作用。

研究團隊在11隻小鼠之中，部分接受3A2治療，部分則作為對照組。由於高齡是新冠重症和死亡的主要風險因素，故實驗利用了老年小鼠進行。結果顯示，3A2把新冠病毒的數量減少近90%，並顯著減輕由感染引起的肺組織破壞。即使新型冠狀病毒的原始菌株，以至Delta和Omicron變種病毒進行實驗，也得到相若結果，故研究結果顯示，MT1-MMP是人體內調節新冠病毒進入細胞的主要因素，也是新冠藥物的潛在治療標靶。