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《神農本草經》記載大黃等中藥在治療糖尿病腎病方面有較大優勢。
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目前全球有超過5億人口患糖尿病，預測患者人數每5年多1億，至2045年料有超逾7億患者。腎臟炎症是糖尿患者最常見的併發症之一。香港大學李嘉誠醫學院中醫藥學院研究團隊發現，發炎蛋白「C反應蛋白(CRP)」可以透過 Smad3-NLRP3炎症小體依賴機制，加劇由糖尿病引發的腎臟炎症(又稱糖尿病腎病)。因此，針對研究CRP或Smad3-NLRP3的機制成為未來糖尿病腎病的新治療方向。目前，團隊正在篩選抑制NLRP3激活的中藥活性分子，冀找到新的治療方法減輕糖尿病腎病患者的炎症反應。
研究團隊利用1999年至2010年間美國國家健康與營養調查的數據，分析參與者的血液檢測結果，比較血液中的CRP，及反映血糖控制指標的「糖化血紅蛋白」水平，同時計算腎臟功能的「腎小球濾過率」。研究發現，糖尿病腎病變的患者的CRP水平愈高，腎小球濾過率便愈低，意味着腎臟功能愈差。
團隊隨後創建一種特殊的糖尿病小鼠模型，牠的體內含有人類CRP基因，並透過分析小鼠腎臟的RNA，發現一個名為「NLRP3」的基因與糖尿病腎病變有關。進一步研究顯示，NLRP3發炎信號路徑在小鼠的腎臟中被顯著激活，同時CRP還能促進另一種名為「Smad3」的蛋白質活化。團隊又培育一種缺乏Smad3基因的糖尿病小鼠。結果發現，當Smad3基因被剔除後，NLRP3發炎信號路徑的活化明顯減弱，顯示Smad3在NLRP3發炎信號路徑的活化中起關鍵作用。
研究團隊隨後深入研究並發現，活化的Smad3(P-Smad3)能夠與NLRP3基因的啟動子區域結合，進而活化NLRP3的表達。研究揭示了Smad3和NLRP3在糖尿病腎病變中的重要作用，為未來的治療提供新方向。
港大醫學院中醫藥學院助理教授陳海勇表示，實驗證明CRP在糖尿病腎病中激活NLRP3炎性小體的直接信號機制。研究團隊亦說，阻斷CRP和抑制Smad3信號機制可能有效抑制糖尿病腎病中炎症，成為替代治療靶點。相關研究結果已在科學雜誌《分子治療》發表，並獲選為當期封面文章。
陳海勇(中)團隊發現C反應蛋白加劇糖尿病腎臟病變中發炎的機制。
團隊正聚焦在大黃開發抑制NLRP3激活的中藥活性分子。
